Віруси здатні порушити дію інтерферону


Дослідники з Техаського університету в Остіні (University of Texas at Austin) і з Університету Каліфорнії в Сан-Франциско (University of California at San Francisco) описали механізм, за допомогою якого онкогенний вірус пригнічує імунну відповідь. Робота була опублікована в журналі PNAS.

Багато вірусів виробляють мікроРНК, роль яких в інфекційному процесі полягає в підтримці життєздатності клітини-господаря і в придушенні її захисних механізмів. Незважаючи на інтенсивне вивчення їх функцій, існують значні труднощі у визначенні функцій окремих мікроРНК.

Лабораторні дослідження


Автори даної роботи провели скринінг бібліотеки з понад 70 молекул і визначили три різних вірусних мікроРНК, що належать віддалено схожим герпесвірусами, які значно гнобили передачу сигналу інтерферону. У всіх трьох випадках мікроРНК придушували вироблення чутливого до цАМФ елемент-зв'язуючого білка (cyclic AMP-responsive element-binding protein). Ця молекула входить у великий комплекс, опосредующий передачу сигналу інтерферону.

Виявлено агент вірусу, що пригнічує дію інтерферону




Крім різних вірусних ДНК у вірусу Епштейна-Барр і у лімфокріптовіруса резус був виявлений гомологічний прекурсор мікроРНК, яка пригнічує дію інтерферону. Таким чином, виявлена як конвергентна так і дивергентная еволюція цього пристосувального механізму вірусів.


Крім того, в роботі було виявлено, що в лінії пухлинних клітин, позитивних по вірусу Епштейна-Барр, блокада мікроРНК, домінуючій сигнал інтерферону, повертає чутливість до цього цитокіну. Автори припускають, що саме мікроРНК відповідальні за розвиток резистентності у деяких з пухлин, асоційованих з інфекцією вірусом Епштейна-Барр. За оцінками епідеміологів інфекція цим вірусом обумовлює 200000 випадків онкологічних захворювань в рік, в тому числі лімфом, пухлин носоглотки і шлунку.

Дослідники планують продовжити вивчення мікроРНК за допомогою скринінгу, заснованого на їх передбачуваної функції.