Постінфарктний аутоімунний синдром Дресслера


Синдром Дресслера - одне з ймовірних ускладнень інфаркту міокарда. Основний симптомокомплекс синдрому Дресслера включає в себе перикардит, плеврит, пневмонію, запальні ураження суглобів, лихоманку. У крові при синдромі Дресслера спостерігаються звичайні показники запалення (підвищення кількості лейкоцитів і швидкості осідання еритроцитів), а також, характерне для аутоімунної реакції збільшення титру антіміокардіальних антитіл. Антитіла з'являються у відповідь на некроз міокарда і проникнення в кров продуктів розпаду тканин.

Синдром Дресслера може реєструватися на 2 - 6 тижні інфаркту міокарда, але іноді терміни його появи можуть зменшуватися до 1 тижня або розтягуватися до декількох місяців. Перебіг синдрому іноді приймає важкий і затяжний характер, може тривати протягом декількох років з періодичними з ремісіями і загостреннями.

Основними причинами, що призводять до формування синдрому Дресслера, є великовогнищевого та ускладнені інфаркти міокарда, а також інфаркти, ускладнені кровотечами в порожнину перикарда. Звичайні показники синдрому Дресслера можуть з'являтися і після ушкоджень серця - кардіохірургічних втручань, поранень, контузій серця, непроникаючих ударів в область серця і деяких інших причин.

Механізмом розвитку синдрому Дресслера вважається аутоімунна реакція, яка з'являється у відповідь на антигени тканин міокарда і перикарда. Певну роль відіграють і антигени крові, що потрапляє через розриви серцевого м'яза в порожнину перикарда (зовнішньої оболонки серця). Антитіла до тканин серця можуть виявлятися і у хворих без показників синдрому Дресслера, але при діагностованому захворюванні антитіла присутні в крові постійно і у величезній кількості. При аутоімунної реакції утворюються розчинні імунні комплекси, які осідають в різних органах, приводячи до їх пошкодження.

При синдромі Дресслера в крові також спостерігається багато цитотоксичних лімфоцитів (Т-клітин). Цитотоксичні клітини атакують і руйнують клітини, що містять відповідні специфічні антигени, а також і особисті тканини організму.

Симптоми


Всі симптоми синдрому Дресслера рідко з'являються одночасно. Основним обов'язковим симптомом є перикардит.

При перикардиті з'являються болі в області серця, які можуть віддавати в шию, ліве плече, лопатку, черевну порожнину. За своїм характером болю бувають гострими, нападоподібний, давлять або стискають. Болі зазвичай підсилюються від кашлю, ковтання або навіть дихання, а слабшають в положенні стоячи або лежачи на животі. Болі зазвичай довгі і зменшуються після виділення запального ексудату в порожнину перикарда. При вислуховуванні хворих перикардитом - визначається шум тертя перикарда. Шум також зменшується після появи рідини в порожнині перикарда. Протягом перикардиту як правило нетяжкий. Болі стихають протягом декількох діб, а кількість скупчився в порожнині перикарда ексудату в дуже незначною мірою погіршує роботу серця.

Плеврит при синдромі Дресслера проявляється болями в бокових відділах грудної клітки. Болі посилюються при диханні. Характерно утруднення дихання. При вислуховуванні визначається шум тертя плеври. Простукування грудної порожнини показує на скупчення рідини в плевральній порожнині в місцях притуплення перкуторного звуку. Плеврит можливо одностороннім і двостороннім, сухим (фібринозний) або ексудативним.

Лихоманка при синдромі Дресслера необов'язкова. Частіше значення температури піднімаються не вище 38 градусів, але можуть знаходитися і в межах норми.

Пневмонія є більш рідкісним симптомом синдрому Дресслера. Хворі можуть скаржитися на кашель зі слизової мокротою, іноді - з домішками крові. При вислуховуванні величезного вогнища запалення виявляється тверде дихання і вологі хрипи. На рентгенівському знімку виявлятися маленькі вогнища ущільнення легеневої тканини.

Суглобові порушення зазвичай зачіпають лівий плечовий суглоб. Запальний процес призводить до болів і обмеження рухливості суглоба. Поширення антитіл по організму може призвести до втягнення в патологічний процес інших великих суглобів кінцівок.

При синдромі Дресслера може спостерігатися серцева недостатність, а також звичайні аутоімунні прояви - ураження нирок (гломерулонефрит) і судин (геморагічний васкуліт).

Наслідки




Синдром Дресслера звичайно має сприятливий прогноз. Навіть важке його протягом самостійно не призводить до летального результату. При довгостроково поточному перикардиті іноді можливо потовщення і зрощення листків перикарда, що призводить до порушень роботи серцевого м'яза.

Правила лікування та ймовірні ускладнення



Традиційним засобом лікування аутоімунних хвороб вважаються нестероїдні протизапальні засоби. Хворим призначають ібупрофен або індометацин, рідше - аспірин і його аналоги. Інші препарати цієї групи не продемонстровані через можливість негативного впливу на зону навколо інфаркту.

При відсутності результату від протизапальних засобів застосовують кортикостероїдні гормони (преднізолон). Використання глюкокортикостероїдів не повинно бути довгим, оскільки під їх впливом можливе формування аневризми і розрив міокарда, а також гальмування процесу рубцювання уражених тканин і витончення рубця. Іноді хороший терапевтичний ефект досягається при застосуванні малих доз гормональних препаратів у поєднанні з протизапальними засобами. У важких випадках може знадобитися внутрішньовенне введення глюкокортикоїдів.

Рідкісним ускладненням синдрому Дресслера є тампонада серця. При тампонаді відбувається здавлення серця рідиною, що скопилася в порожнині перикарда. У цьому випадку можливо проведений прокол порожнини перикарда (перикардиоцентез) для звільнення його від рідини.

Інші статті по Кардіології: