Синдром слабкості синусового вузла


Синдром слабкості синусового вузла (Протипоказання) включає в себе комплекс порушень серцевого ритму. У розвитку цих порушень серйозне значення має зниження функціональних властивостей синусового вузла із супутнім урежением скорочень серця і наявністю додаткових вогнищ, що виробляють електричні імпульси.

Причинами СССУ є:

  • органічні ураження синусового вузла або оточуючих його тканин;
  • пригнічення роботи вузла.

В основі органічних трансформацій тканини синусового вузла зазвичай лежать склеротичні процеси. Вони пов'язані з перенесеною ішемічною хворобою серця (атеросклеротичним і постінфарктним кардіосклерозом, міокардіодистрофія), міокардиту, кардіоміопатії, хворобами накопичення (амілоїдозом, гемохроматозом). При тромбозах і емболії артерій синусового вузла, а також при його пошкодженнях під час операції відбувається гостре розвиток СССУ.

Пригнічення роботи вузла зазвичай відбуваються під впливом порушень нервової регуляції його діяльності, обумовлених переважанням реакцій блукаючого нерва. Такі трансформації називають вегетативною дисфункцією вузла.

Пригнічення роботи синусового вузла приводить до зменшення частоти серцевих скорочень, паузам в роботі серця (періодах асистолії). Це призводить до недостатності кровообігу і кисневого голодування внутрішніх органів.

При порушеннях роботи синусового вузла імовірна активація додаткових вогнищ автоматизму, які продукують особисті електричні імпульси. Імпульси можуть утворюватися з різних вогнищ, в результаті чого з'являється міграція водія ритму. У цих обставинах брадикардія (рідкісне серцебиття) буде поєднуватися з приступами тахікардії або тріпотіння передсердь, які можуть перерости в постійну форму миготливої аритмії.

СССУ можливо діагностований в будь-якому віці. Для осіб молодого віку більш властиві вегетативні порушення, а для літніх людей - органічні трансформації тканин серця.

Симптоми СССУ


СССУ може протікати в наступних клінічних варіантах:

  1. Безсимптомний перебіг або наявність дуже незначних клінічних показників, на електрокардіограмі не виявляються довгі паузи або періоди прискорених скорочень серця.

  2. Поступове зменшення частоти серцевих скорочень (брадиаритмия)

    З'являються показники недостатності кровообігу, аж до розвитку нападів Морганьї-Адамса-Стокса (несподіваної втрати свідомості з зупинкою дихання і судомами).

  3. Чергування урежения серцебиття з нападами тахікардії

  4. Розвиток постійної миготливої аритмії

У хворих з органічними ураженнями серця ступінь ураження вузла може прогресивно зростати, переходячи з однієї стадії в іншу. При вегетативних порушень наростання клінічних трансформацій звичайно не спостерігається.

У початковій стадії захворювання у хворих імовірна слабкість, неприємні відчуття в області серця, іноді - запаморочення і непритомність.

На стадії брадиаритмии приєднуються скарги, пов'язані з недостатністю кровопостачання внутрішніх органів. Можуть спостерігатися розлади пам'яті та уваги, слабкість запаморочення, задишка, напади стенокардії, болі в животі, зменшення виділення сечі, набряки нижніх кінцівок.

В 3 стадії захворювання приєднуються періодичні скарги на напади серцебиття. Хворі можуть показувати на з'являлось почуття завмирання в грудях при розвитку приступу, потемніння в очах.

При миготливій аритмії розвиваються хаотичне скорочення стінок передсердь, що викликаються різними водіями ритму. Напади аритмії супроводжуються болями в області серця, посиленим серцебиттям, задишкою, загальною слабкістю і блідістю шкірних покривів. Напади можуть проходити самостійно протягом декількох хвилин або навіть секунд. У деяких випадках напади затягуються і вимагають невідкладної медичної допомоги.

Для уточнення діагнозу СССУ проводять:

  • добове моніторування електрокардіограми;
  • рітмографію з ортостатичної пробій;
  • масаж каротидного синуса;
  • різні проби з фізичними навантаженнями (при СССУ серцеві скорочення збільшуються обмежено, звичайно не більше ніж на 70 ударів на хвилину). Також зростає час відновлення нормального ритму серця.

Наслідки




СССУ призводить до порушення скоротливої властивості передсердь, збою узгодженої роботи передсердь і шлуночків. В результаті зменшується серцевий викид, розвивається недостатність кровопостачання внутрішніх органів.

Уражень серцевих скорочень призводить до періодичних «вимиканням» роботи серця з нападами втрати свідомості, судомами і зупинкою серцевої діяльності.

Хаотичне скорочення передсердь підвищує ризик троомбразованія. За відсутності відповідної терапії це неминуче призводить до формування інсультів.

Правила лікування та ймовірні ускладнення



При початкових проявах захворювання призначають препарати, спрямовані на нормалізацію вегетативної іннервації серця. З метою цього застосовують седативні або вегетотропні засоби (клоназепам).

При виявленні незначної урежения ритму серця обов'язково проводиться медикаментозне лікування. Використовуються атропін, ефедрин, еуфілін. Виражені порушення серцевого ритму вимагають внутрішньовенного введення серцевих глікозидів.

При наявності виражених ознак СССУ, появі нападів втрати свідомості продемонстрована імплантація постійного кардіостимулятора. Кардіостимулятор працює в режимі, коли його запуск відбувається при падінні частоти серцевих скорочень від нормального рівня. Після установки стимулятора серцеві глікозиди і деякі протиаритмічні засоби заборонені.

При миготливій аритмії найбільш дієвим препаратом є новокаїнамід.

Інші статті по Кардіології: